Das Gefühl von Schwindel, d. h. der gestörten Wahrnehmung der eigenen Körperposition, kann vielfältige Ursachen haben. Da der Laie die Symptomatik nur schwer einem bestimmten Fachgebiet zuordnen kann, ist der Hausarzt oft erster Ansprechpartner. Vestibuläre Schwindelformen stellen im haus­ärztlichen Bereich zwar die Minderheit dar, können jedoch den Patienten schwer beeinträchtigen und/oder zu lebensbedrohlichen Komplikationen führen. In der folgenden Übersichtsarbeit werden deshalb die Aspekte hausarztrelevanter vestibulärer Diagnostik und Therapie schwerpunktmäßig dargestellt.

Die Lebenszeitprävalenz von Dreh- oder Schwankschwindel liegt mit zunehmender Altersinzidenz bei etwa 30 % [1, 2, 3, 4]. Bei über 75-jährigen Patienten zählt Schwindel zu den Hauptgründen einer stationären Notfalleinweisung [18].

Nicht nur Patienten, auch Praktiker haben mit dem Symptom "Schwindel" ihre Not [39]. Eine Befragung hat gezeigt, dass Hausärzte bei betroffenen Senioren zwar relativ umfassend kardiologisch und neurologisch untersuchten [5], das otoneurologische Vorgehen aber verbesserungswürdig war [6]. Genau dies betrifft aber die peripher und zentral vestibulären Schwindelformen, die im hausärztlichen Bereich zwar die Minderheit [18, 39] aller geriatrischen Schwindelursachen ausmachen, jedoch im Fall einer zentralen Verursachung zu lebensbedrohlichen Notfällen [13] führen können.

Grundlagen

Die aufrechte, aber labile Körperhaltung [27] wird durch ein kompliziertes Regel-Kontrollsystem gesichert. Das periphere Vestibularorgan besteht aus den drei Bogengängen und den Otolithenorganen Utriculus und Sacculus. Es dient der Rezeption komplexer Bewegungen in allen Raumebenen unter dem Einfluss der Erdanziehungskraft. Über den N. vestibularis werden diese Informationen zum zentralen Vestibularsystem (Vestibulariskerne im Hirnstamm, Vestibulozerebellum) geleitet. Visuelles, exterozeptives und propriozeptives System liefern weitere Fakten zur Sicherstellung unserer Balance. Störungen der Rezeptoren und/oder ihrer Verbindungen erzeugen über einen Datenkonflikt ein subjektives Schwindelgefühl. Bei einer peripher oder zentral vestibulären Störung führt dies zum Nystagmus (Kasten 1). Wesentliche Anteile dieses Regelkreises kommen zwei Reflexbögen zu: dem vestibulo-okulären (VOR) und vestibulo-spinalen (VSR) Reflex.

Der VOR, eine Drei-Neurone-Verbindung [15] zwischen Bogengängen und Augenmuskeln, hält die Blickachse mit einer Latenz von 7 bis 10 ms [31] durch Sakkaden (Kasten 1) selbst bei gegenläufigen Kopf-Körperbewegungen auf der Retina stabil [19]. So bewirkt er während kleinschlägiger horizontaler Drehungen des Kopfes in eine Richtung rasche kontraversive Korrekturbewegung der Augen [16]. Ein Versagen des VOR, objektivierbar durch den Kopf-Impuls-Test (KIT), nimmt der Betroffene als Oszillopsien (Kasten 1) wahr.

Der VSR steuert mittels vestibulo-spinaler Bahnen die reflektorische Stand- und Gangregulation [19]. Störungen empfindet der Patient als Gangabweichung oder Fallneigung, die mit den Steh- und Gehversuchen nach Romberg oder Unterberger belegbar sind.

Begriffsbestimmungen

Schwindel ist pathophysiologisch eine gestörte Perzeption der eigenen Körperposition [31]. Aus Patientensicht wird er als "eine unangenehme und in der Regel beängstigende Unsicherheit im Raum" [7] definiert.

Für die Praxis macht es Sinn, zwischen dem Schwindel im Alter (peripher oder zentral vestibulärer Schwindel) und dem Altersschwindel (nicht-vestibulärer Schwindel) zu unterscheiden [3].

Schwindel im Alter hat eine konkrete Ätiologie. Ausgehend vom Gleichgewichtsorgan (Haarzellen und primäre vestibuläre Neurone) wird er als peripher vestibulär, ausgehend von den zugehörigen zentralen Bahnen und Zentren als zentral vestibulär bezeichnet. Überschneidungen sind möglich, etwa bei einer Hirnstammläsion [31].Die peripher vestibulären Schwindelformen sind eher akut, im zeitlichen Verlauf limitiert und können in unterschiedlichem Ausmaß rezidivieren. Weil es sich um einen überwiegend gerichteten Schwindel handelt, nennt man ihn "systematisch". Entsprechend können die Beschwerden vom Patienten relativ exakt (Dreh-, Schwank-, Liftgefühl, Fallneigung, Oszillopsien) benannt werden (Tabelle 1).

Die zentral vestibulären Schwindelerkrankungen weisen zwar auch einen eher systematischen, subjektiv aber schwächer empfundenen Schwindel auf. Neurologische Begleitsymptome und Verlauf sind variabel und von der auslösenden Ursache abhängig.

Altersschwindel macht ungerichtete, "unsystematische" Schwindelbeschwerden. Er ist typischerweise nicht peripher oder zentral vestibulär verursacht, überwiegend chronisch oder chronisch-rezidivierend. Die Betroffenen beschreiben ihren Schwindel tendenziell unpräzise oder wie eine Befindlichkeitsstörung: als Stand- oder Gangunsicherheit, Benommenheit, Taumeln, Verschwommensehen oder Schwarzwerden vor den Augen (Tabelle 1).

Sakkaden
sind schnelle, ruckartige Blicksprünge des Augapfels mit großer Amplitude und dem Ziel, ein Objekt zu erfassen und zentral auf der Netzhaut abzubilden. Die notwendigen Positionssignale werden in verschiedenen zerebralen Strukturen einschließlich der Vestibularsysteme integriert und generiert [21].

Nystagmen
sind unwillkürliche, periodische, ruckartige Hin- und Herbewegungen der Augäpfel, die sich aus einer langsamen, gleitenden Bewegung in die eine Richtung und einer raschen, sakkadischen Rückführung der Bulbi in die andere Richtung zusammensetzen. Die langsame Phase eines pathologischen Nystagmus ist Folge einer erzwungenen Augenbewegung aus der Fixationsposition heraus bei peripheren vestibulären Dysbalancen oder zentral-vestibulären Störungen. Die sich anschließende schnelle Phase eines Nystagmus kompensiert dann die Augenbewegung während der langsamen Phase, um wieder zur Ausgangsposition zu kommen. Dass die Schlagrichtung eines Nystagmus nach dessen rascher Phase bezeichnet wird, liegt nur an der besseren Erkennbarkeit. Pathophysiologisch beschreibt sie den zugrundeliegenden Sachverhalt eigentlich nicht korrekt [21].

Der physiologische Nystagmus gewährleistet hingegen die Stabilisierung unseres Gesichtsfeldes. Selbst wenn Körper und Umgebung in gegenläufiger Bewegung sind, bleibt unser Gesichtsfeld ruhig, weil das zielfixierende Auge nachgeführt wird. Beispiel: Der "Eisenbahnnystagmus", auch optokinetischer Nystagmus, tritt beim seitlichen Blick aus einem fahrenden Fahrzeug auf und besteht aus einer Abfolge von Augenfolgebewegungen und korrigierenden Sakkaden.

Oszillopsien sind subjektiv empfundene Scheinbewegungen der Umwelt bei einer Störung des vestibulo-okulären Reflexes (VOR). Die visuelle Welt kann nicht mehr auf der Netzhaut stabilisiert werden, die Folge sind laufende Bilder, vor allem bei Kopfbewegungen oder beim Gehen [15, 26].

Ursachen der häufigsten geriatrischen Schwindelprobleme

Die häufigste akute, rein vestibulär verursachte Schwindelform des Älteren [31] ist der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel (kurz: BPLS), gefolgt vom einseitigen Labyrinthausfall (Neuropathia vestibularis, auch: Neuritis vestibularis, Neuronitis vestibularis, kurz: NV).

Beim BPLS gelangen überwiegend (95 %) degenerativ, seltener traumatisch abgelöste Otokonien des Utriculus zu 90 % in den hinteren, vertikal stehenden Bogengang [26, 28]. Dort führen sie bei entsprechenden Bewegungen zu einer Bogengangsreizung und lösen so einen stürmisch beginnenden, aber innerhalb von Minuten abklingenden Lagerungsschwindel aus, der nicht selten beim Aufstehen ("Morgenschwindel") auftritt [28].

Der akute einseitige Labyrinthausfall führt über die Dysbalance der Gleichgewichtsorgane zum Falschalarm. Seine Genese wird kontrovers diskutiert, infektiöse (Borrelia burgdorferi, Herpesviren), aber auch vaskuläre Ursachen werden angeschuldigt [8, 11, 17, 19, 30]. Normalerweise bessert sich die akute Symptomatik innerhalb der ersten drei Tage grundlegend, die Rekonvaleszenz kann aber Wochen dauern.

Diese peripher vestibulären Schwindelerkrankungen treten häufig als akuter Notfall auf und können wegen ihrer typischen Symptomatik (massiver Drehschwindel, ausgeprägte Übelkeit mit und ohne Erbrechen) gut eingeordnet werden. Sie haben in der Regel eine günstige Prognose, wenngleich sie auch rezidivieren (BPLS: 50 %) oder mit Defektheilung (NV: 40 bis 60 %) einhergehen können [26, 28].

Auch ein zentral vestibuläres Geschehen (z. B.transient-ischämische Attacken im posterioren Stromgebiet, zerebellärer Infarkt, Hirnstamminfarkt) kann zunächst unter dem Bild eines peripher-vestibulären Schwindels imponieren. Wenn dann aber neurologische Symptome (Gang- oder Schluckstörungen, Singultus, Dysarthrie, Dysphonie, Diplopie, Übelkeit, Erbrechen, periorale Parästhesien oder Halbseitensymptome), richtungswechselnde oder vertikale Nystagmen [28] und eine ausgeprägte Imbalance hinzutreten, wird die Erkrankung lebensbedrohlich [17] und muss als abwendbar gefährlicher Verlauf (Tabelle 1) betrachtet werden.

Demgegenüber wird der eher chronische oder chronisch rezidivierende Altersschwindel (Presbyvertigo) als ein geriatrisches Summensyndrom [3,23, 31, 32] aufgefasst, das durch eine Kumulierung altersphysiologischer Veränderungen in den informationsverarbeitenden Strukturen entsteht. Auch Nebenwirkungen oder Interaktionen [9] einer medikamentösen Mehrfachtherapie können zur Entstehung oder Akzentuierung schwindelinduzierender Störungen beitragen.

Wonach fragt und was untersucht der Hausarzt?

Wichtigstes Tool der Schwindelabklärung ist die strukturierte Anamnese [2, 10, 36] möglichst ohne Verwendung einer spezifischen Nomenklatur (Falsch: "Haben Sie einen Drehschwindel?" Besser: "Dreht es sich wie beim Walzertanzen?"). Zu fragen ist auch nach schwindelrelevanten Vor- und Begleiterkrankungen, psychischen Problemen, einem möglichen Alkohol- oder Drogenkonsum sowie verordneten oder eigenständig eingenommenen OTC-Medikamenten [14]. Zur Kategorisierung des Schwindels stützt sich der Hausarzt dann auf vier Säulen: die Art des Schwindels, seine zeitliche Verlaufscharakteristik, begleitende Symptome und mögliche Auslösefaktoren (Tabelle 1).

Koordinationsprüfungen

Mit orientierenden Koordinationsprüfungen werden die Efferenzen des zentral-vestibulären Systems zum Rückenmark und zum Kleinhirn untersucht.

Das Ziel vestibulo-spinaler Testverfahren ist die Prüfung der Balance unter statischen (Romberg-Stehversuch) und dynamischen (Unterberger-Tretversuch) Bedingungen [22]. Falls möglich werden diese Versuche erst mit offenen und dann mit geschlossenen Augen durchgeführt, um den stabilisierenden Effekt des visuellen Systems auf die untersuchte Funktion zu beurteilen.

Stehversuch nach Romberg

Der Patient steht mit unbeschuhten, berührungsfrei, parallel aneinandergestellten Füßen und mit horizontal ausgestreckten Armen, Handflächen nach oben, für etwa 1 min frei im Untersuchungsraum. Bewertet wird das Ausmaß einer reproduzierbaren Abweichreaktion oder Fallneigung zu einer Seite, nach vorne, hinten oder diagonal. Bei peripheren Störungen geht die Falltendenz zur Seite der labyrinthären Unterfunktion, bei zentraler Schwindelursache ist die Abweichung eher regellos. Beim Verdacht auf eine psychogene Gleichgewichtsstörung wird das Testergebnis durch eine Ablenkung des Patienten während der Durchführung (Zählen lassen, Jendrassik-Handgriff) verbessert [22].

Unterberger-Tretversuch

Der Patient geht mit nach vorne ausgestreckten Armen (Handrücken nach oben) 50 Schritte oder 1 min lang auf der Stelle, wobei die Knie deutlich angehoben werden müssen. Bei peripher-vestibulärer Störung dreht sich der Patient unwillkürlich langsam zur Seite der Schädigung. Bei zentraler Störung ist die Seitenlokalisation nicht sicher möglich. Die als noch normal tolerierte Abweichung beträgt 1 Meter nach vorne und 40 – 60° Achsenrotation nach 50 Schritten. Eine Aberration nach hinten kann auf eine hirnbasale oder zerebelläre Läsion hinweisen.

Bei der Testbewertung von Schwindelpatienten mit neurologischen (Ataxien, Hemiparesen) oder orthopädischen Erkrankungen sind erkrankungsbedingt falsch-positive Ergebnisse möglich [20]. Um Kleinhirnstörungen auszuschließen, sollte orientierend nach zielführenden Symptomen (Ataxie, Intentionstremor, Adiadochokinese) gefahndet werden. Geprüft werden diese am einfachsten durch den Finger-Nase-Zeigeversuch oder mit der Aufforderung an den Patienten, alternierende Drehbewegungen beider Hände oder andere feinmotorische, schnell ablaufende Bewegungen der Finger (fiktives Klavierspielen) durchzuführen.

Prüfung des vestibulo-okulären Reflexbogens (VOR)

Mit dem Kopf-Impuls-Test (KIT, "Halmagyi-Test") wird nach pathologischen Korrektursakkaden gefahndet, die bei akutem Schwindel die periphere Rezeptorfunktionsstörung mit 95 % Wahrscheinlichkeit belegen [33, 41]. Allerdings ist grundsätzlich eine Schädigung im ganzen Verlauf des VOR möglich, also auch in den Vestibulariskernen und im Hirnstamm.

Bei dem von Halmagyi und Curthoys beschriebenen [15] Kopf-Impuls-Test bewegt der Untersucher den Kopf des ihm gegenübersitzenden Patienten impulsiv und mit hoher Beschleunigung etwa fünf bis zehnmal um 10 bis 20 Grad aus der Mittelstellung heraus nach rechts und links. Der Patient muss dabei einen Zielpunkt, etwa die Nasenspitze des Untersuchers, fixieren. Ist der VOR intakt, wird extrem schnell eine der Kopfbewegung entgegengesetzte Augenbewegung ausgelöst, das Auge bleibt faktisch in seiner ursprünglichen Position. Besteht eine VOR-Störung, bewegen sich die Augen bei Kopfdrehung zur Unterfunktionsseite zunächst zur Seite mit und müssen dann eine Korrektursakkade zurück zum Ausgangspunkt durchführen: Der Test ist positiv.

Untersuchung der Blickmotorik

Der "Blick in die Augen" [19, 35] stellt die Weichen zwischen einem vestibulären oder nicht-vestibulären Geschehen. Ein grobschlägiger Nystagmus (> 3 – 4°/sec) kann zwar ohne Hilfsmittel erkannt werden, feinschlägigere Nystagmen (0,5 – 4 °/sec) aber nicht [19]. Die Suche nach spontanen oder provozierbaren Nystagmen wird deshalb am besten mit einer Nystagmusbrille (Abb. 1) in den verschiedenen Hauptblickrichtungen und idealerweise im abgedunkelten Raum durchgeführt. Spontannystagmen sind immer pathologisch, werden unterschiedlich generiert und können in zwei Gruppen eingeteilt werden.

Peripher-vestibulär generierte Nystagmen finden sich bei einer akuten einseitigen Erkrankung des Gleichgewichtsorganes oder des N. vestibularis. Es sind Horizontalnystagmen mit unterschiedlich starker torsioneller Komponente [11], deren schnelle Phase zum aktiveren Vestibularorgan hin ausgerichtet ist. In der Regel sind sie durch Fixation mit den Augen supprimierbar (Fixationssuppression).

Zentral generierte Nystagmen kommen bei Blutungen oder Infarzierungen im Hirnstamm- und Kleinhirnbereich, Tumoren der hinteren Schädelgrube, Enzephalitis disseminata, Intoxikationen und weiteren selteneren zentralen Erkrankungen vor. Sie weisen meist eine unregelmäßige, wechselnde vertikale, aber auch horizontale Schlagrichtung auf [29] und können bei Fixation stärker werden (Fixationsnystagmus). Als Ausnahme gelten Horizontalnystagmen mit sehr starker torsioneller Komponente [31, 34], etwa beim akuten BLPS. Der dabei empfundene Schwindel ist geringer als bei rein vestibulärer Auslösung, dafür können sich aber neurologische Symptome in unterschiedlichem Ausmaß hinzugesellen.

Provozierbare Nystagmen werden schon durch übliche Alltagsreize (Blickrichtungsänderung, veränderte Körperlage oder Kopfschütteln) ausgelöst. Bestes Beispiel eines häufigen, immer wieder beobachtbaren Provokationsnystagmus ist der benigne paroxysmale Lagerungsschwindel (BPLS). Bei entsprechender Anamnese ("Herr Doktor, immer wenn ich mich nach links lege, dreht es mich fürchterlich") kann der Beweis durch entsprechende Lagerungen (Semont- oder Dix-Hallpike-Manöver) direkt im Sprechzimmer erbracht werden. Nach der diagnostischen Provokationslagerung kann dann direkt ein Repositionsmanöver (Kasten 2) angeschlossen werden.

Zu beachten ist, dass bei der diagnostischen Lagerung oftmals eine starke, auch mit Übelkeit verbundene Schwindelattacke auftritt. Nach Rückkehr in die Ruhestellung lässt das subjektive Schwindelgefühl des Patienten schnell nach. Dass sich diese Symptomatik nach mehrmaliger Wiederholung des Manövers "erschöpft", ist typisch für den BPLS.

Eine andere Form des Provokationsnystagmus kann durch den Kopfschütteltest ("head shaking nystagmus", KST) generiert werden. Mit ihm ist sehr sensitiv [33, 37] der Nachweis einer noch vorhandenen, einseitigen peripheren vestibulären Unterfunktion möglich, etwa in der Kompensationsphase einer Neuronitis vestibularis mit immer wiederkehrenden Schwindelattacken.

Fazit

"Altersschwindel" und "Schwindel im Alter" sind zunächst Symptome, deren Entschlüsselung analytisches Vorgehen verlangt. Eine sorgfältige, strukturierte Anamnese und die körperliche, auch otoneurologische Aspekte berücksichtigende Basisuntersuchung sind für die Einordnung des Schwindels meist aufschlussreicher als aufwendige Untersuchungen, die erst am Ende der diagnostischen Kaskade stehen sollten [19].

Während der Schwindel im Alter entsprechend seiner Ätiologie kausal behandelbar ist (Tabelle 2), steht beim Altersschwindel neben einer Aufklärung des Patienten über die Zusammenhänge ("Counselling") die multimodale und integrale Behandlung neurologischer, okulärer, orthopädischer oder internistischer Defizite im Vordergrund. Dies schließt eine Versorgung mit geeigneten Hilfsmitteln zur Verbesserung der auditiven und visuellen Orientierung (Cave: Gleitsichtbrille) und zur Sturzprophylaxe ein.

Um beim Patienten das Selbstvertrauen in die eigene Haltungs- und Gleichgewichtskontrolle zu stärken, sollte ein langfristiges, muskuläres und dynamisches Training veranlasst werden. Eine frühe antivertiginöse Therapie kann beim Altersschwindel noch vor Abschluss der diagnostischen Prozeduren sinnvoll sein, um einer Implementierung des Schwindels ("Schwindelgedächtnis") vorzubeugen [8]. Allerdings sollten solche Substanzen bevorzugt werden, die weder sedieren (Cave: Sturzgefahr) noch die natürlichen Kompensationsvorgänge einschränken. Für die Praxis steht dafür die Verbindung des zentral gefäßaktiven Kalziumantagonisten Cinnarizin mit dem anticholinerg wirksamen H1-Antagonisten Dimenhydrinat (z. B. in Arlevert®) zur Verfügung [8].

Auch für eine phytotherapeutische Kombination (z. B. in Vertigoheel®) konnte eine messbare Verbesserung der Mikrozirkulation [38] und in mehreren Studien eine Wirkäquivalenz [40] zu Ginkgo biloba (z. B. in Tebonin®), Betahistin (z. B. in Betavert®) und Dimenhydrinat (z. B. in Vomex®) nachgewiesen werden.

Die Repositions- oder Befreiungsmanöver nach Semont und Epley
(und zahlreiche Modifikationen) werden beim Lagerungsschwindel des hinteren Bogenganges eingesetzt. Ziel ist das mechanische Herausbefördern versprengter Otolithenteile aus dem posterioren Bogengang zurück in den Utriculus. Weil der hintere Bogengang etwa 45° nach dorsal aus der Frontalebene rotiert ist, muss er für die Befreiungsmanöver parallel zur Bewegungsebene eingestellt werden. Daraus resultieren für den Patienten bei dem jeweiligen Manöver unterschiedliche Kopfausgangsstellungen, die beachtet werden müssen, wenn die Maßnahme Erfolg haben soll.

Das Manöver nach Semont: Der Patient sitzt mit herabbaumelnden Beinen auf der Liegenlängsseite. Der Kopf wird in der Transversalebene um 45° zum gesunden Ohr gedreht und der Rumpf des Patienten dann in einer raschen Bewegung zur Seite des erkrankten Ohres gekippt, der Kopf liegt mit dem lateralen Okziput auf. In dieser Position tritt ein horizontal-torsioneller Crescendo-Decrescendo-Nystagmus in Richtung des erkrankten Ohres auf, der etwa 30 Sekunden anhält [8]. Damit ist der diagnostische Anteil des Manövers beendet. Nach etwa 2 – 3 min wird der Patient unter Beibehaltung der Kopfdrehung in einem raschen Schwung zur Gegenseite gelagert ("großer Wurf"), wo er nur mit Wange und Nase der Unterlage aufliegt. Nach etwa 2 – 3 min richtet sich der Patient dann langsam wieder auf. Diese Sequenz sollte jeweils dreimal morgens, mittags und abends über mehrere Tage durchgeführt werden [1].

Das Manöver nach Epley: In sitzender Ausgangsposition wird der Kopf des Betroffenen in der Transversalebene um 45° zum kranken Ohr gedreht. In dieser Haltung wird der Patient nach rückwärts in eine leichte Kopfhängeposition gekippt, die für 1 min beibehalten werden muss. Sodann wird der Kopf schnell um 90° zur kontralateralen Seite rotiert. So muss der Patient erneut etwa 30 sec warten. Nun soll sich der Patient gleichzeitig mit Rumpf und Kopf um weitere 90° zur gesunden Seite drehen. Auch diese Position wird etwa 1 min beibehalten, aus der sich der Betroffene dann mit unverändert gedrehtem Kopf wieder zur sitzenden Position aufrichten kann. Dieses Manöver kann der Patient etwa dreimal täglich machen.


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Autor:

Dr. med Fritz Meyer, Oettingen/Bayern

Facharzt für Allgemeinmedizin
Facharzt für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde
Sportmedizin-Ernährungsmedizin (KÄB)
86732 Oettingen/Bayern

Interessenkonflikte: Der Autor hat keine deklariert.

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Erschienen in: Der Allgemeinarzt, 2014; 36 (16) Seite 44-51