Fast jeder fünfte Mann in Deutschland ist von der Erektilen Dysfunktion (ED) betroffen. Die Dunkelziffer liegt vermutlich weitaus höher. Die Ursachen für die Erektile Dysfunktion sind nicht nur organischer Natur, sondern auch psychisch bedingt. Seit Markteinführung der Phosphodiesterase-5-Hemmer ist auf medikamentöser Ebene ein Lösungsansatz für die ED gefunden.

Die Erektile Dysfunktion beschreibt das dauerhafte Unvermögen, eine ausreichende Erektion zu bekommen und/oder aufrechtzuerhalten, um Geschlechtsverkehr durchführen zu können [1]. Nicht selten hat die ED Auswirkungen auf den psychosozialen Gesundheitsstatus des betroffenen Mannes, seiner Partnerin und seines Umfeldes. Dadurch ist die Lebensqualität des Patienten deutlich eingeschränkt. Einige epidemiologische Studien konnten zeigen, dass ca. 5-20 % der Männer an ED leiden [2]. Allein in Deutschland sind ca. 4-6 Millionen davon betroffen, jedoch lassen sich nur 15-20 % der Männer behandeln. Die ED lässt sich in allen Altersschichten finden, jedoch steigt die Prävalenz ab der 5. Lebensdekade signifikant an [3].

Zu den organischen Risikofaktoren der ED gehören kardiovaskuläre Krankheiten, Bewegungsmangel, Adipositas, Rauchen, Alkoholabusus, Hypercholesterinämie, Diabetes, Verletzungen des Beckens und der Nerven, Nebenwirkungen von Medikamenten, Hypogonadismus, Verletzungen des Genitals und vorausgegangene radikale Prostatektomien ohne Nerverhalt (Abb. 1) [3, 4]. Darüber hinaus spielen die nicht-organischen, psychischen Leiden ebenfalls eine Rolle: Stress im Alltag und Beruf, Depression, Beziehungsprobleme und sexuelle Unerfahrenheit [5].

Sensible Anamnese ist obligat

Bei der Erstvorstellung der Patienten mit ED bedarf es einer allgemeinen Anamnese, bei der nach Stoffwechselerkrankungen, kardiovaskulären Krankheiten und Risikofaktoren, neurogenen Einflussfaktoren, psychiatrischen Erkrankungen, Noxen, Medikamenten und Voroperationen gefragt wird. Zudem sollte der Schweregrad der ED mit einem standardisierten Fragebogen objektiviert werden, wie z. B. dem International Index of Erectile Function (IIEF). Eine Sexualanamnese ist bei der Erstpräsentation ebenfalls obligat.

Bei der körperlichen Untersuchung sollte auf das äußere Genital (Kryptorchismus, Induratio penis plastica) und sekundäre Geschlechtsmerkmale (Gynäkomastie) geachtet sowie eine digital-rektale Untersuchung ab dem 45. Lebensjahr durchgeführt werden. Für die kardiovaskuläre Statuserhebung sollten Blutdruck, Puls (auch periphere Pulse) und EKG gemessen werden. Ein neurologischer Status wird mit der Untersuchung der lumbosakralen Dermatome und Reflexe (Kremasterreflex, Bulbocavernosusreflex und Analreflex) bestimmt (Abb. 2).

An laborchemischen Untersuchungen ist die Analyse von Nüchternblutzucker, Triglyzeriden, Gesamtcholesterin, LDL- und HDL-Cholesterin und Gesamttestosteron erforderlich. Bei klinischem Verdacht ist es sinnvoll, zusätzlich TSH (inkl. T3/T4) sowie bei niedrigem Testosteronspiegel Prolaktin, FSH und LH zu bestimmen. Ab dem 45. Lebensjahr sollte auch der PSA-Wert kontrolliert werden. Als besonders hilfreiches Mittel zur Diagnostik hat sich die Doppler-Untersuchung des Penis im Rahmen der Schwellkörperinjektionstestung bewährt. Dabei wird dem Patienten eine intrakavernöse Injektion, z. B. Alprostadil 10 μg, injiziert und in der Tumeszenzphase des Penis die penile Gefäßversorgung beurteilt [6].

Therapie der Erektilen Dysfunktion

Die Therapie der ED (Abb. 3) sollte zunächst Lifestyle-Änderung anvisieren: mehr Bewegung, Gewichtsreduktion, gesunde Ernährung und Verzicht auf fettige Mahlzeiten, Nikotinstopp und Alkoholgenuss in Maßen [7]. Bezüglich der weiterführenden therapeutischen Optionen muss sorgfältig abgewogen werden, ob sexuelle Aktivität an sich eine potenzielle Gefahr für den impotenten Patienten darstellt.

Diesbezüglich erfolgt eine Risikostratifizierung durch die Princeton Consensus Conference (vgl. Tabelle 1). Patienten, die als low-risk klassifiziert wurden, zeigten keine Kontraindikation für sexuelle Aktivität oder Therapie der ED. Bei Patienten mit mittlerem Risiko sollte eine erneute Diagnostik stattfinden mit anschließender Einteilung in niedriges oder hohes Risiko. Eine Kontraindikation für sexuelle Aktivität und Therapie der ED liegt bei Patienten mit hohem Risikoprofil vor. Diesen Patienten wird empfohlen, sich vor der Therapie oder vor sexueller Aktivität kardial stabilisieren zu lassen [8].

Der impotente Mann hat ein deutlich höheres Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko. Eine kardiale Abklärung ist daher bei der Erstdiagnose ED unumgänglich, konsequenterweise auch beim bereits prostatektomierten Mann mit kardiovaskulären Risikofaktoren [9].

Phosphodiesterase-5-Hemmer

Als First-Line-Option hat sich die medikamentöse Therapie mittels Phosphodiesterase-5-Hemmern (PDE-5-Hemmer) bewährt. Seit der Markteinführung von Sildenafil (Viagra®) im Jahre 1998 konnten sich zusätzlich Tadalafil (Cialis®) und Vardenafil (Levitra®) in der Behandlung der ED etablieren. Alle drei Wirkstoffe bewirken über Signalkaskaden die Freisetzung von Stickstoffmonoxid NO, dadurch eine Vasodilatation an den Schwellkörpern, was schließlich zur Erektion führt. Jedoch ist zu beachten, dass bei fehlendem sexuellem Stimulus PDE-5-Hemmer wirkungslos sind. Welches Mittel verschrieben werden sollte, hängt zum größten Teil von der Patientenerfahrung selbst ab und darüber hinaus davon, ob der PDE-5-Hemmer zur Dauertherapie oder Bedarfstherapie benötigt wird. Im Vergleich von Dauertherapie oder Bedarfstherapie zeigten sich in Studien bislang keine Vor-/ oder Nachteile bezüglich der jeweiligen Einnahmeform.

Sildenafil sollte 30-60 min vor dem Geschlechtsverkehr eingenommen werden, um die volle Effektivität zu entfalten. Die zu verabreichenden Dosen betragen 25 mg, 50 mg und 100 mg, mit einer Initialdosis von 50 mg. Die Wirkungsdauer kann bis zu 12 h betragen. Tadalafil sollte 30 min vor Geschlechtsverkehr eingenommen werden, entfaltet seine maximale Wirkung erst nach zwei Stunden, die dann aber bis zu 36 h andauern kann! Es ist in Dosen von 10 mg und 20 mg verfügbar, die Initialdosis beträgt 10 mg. Vardenafil sollte ebenfalls 30 min. vor dem Geschlechtsverkehr eingenommen werden. Es wird in Dosen zu 5 mg, 10 mg und 20 mg verabreicht, mit einer Initialdosis von 10 mg.

Auf fettreiche Mahlzeiten sollte vor Einnahme von Vardenafil und Sildenafil verzichtet werden. Nebenwirkungen der PDE-5-Hemmer sind Kopfschmerzen (10-16 %), Flush (5-12 %), Rückenschmerzen und Myalgien (6 %), Dyspepsie (4 -12 %), Schnupfen (1-10 %), Schwindel (2-3 %) und Sehstörungen (2 %). Jedoch wurden die Nebenwirkungen im Allgemeinen als moderat und selbstlimitierend eingestuft. Bei Patienten, die Ketoconazol, Itraconazol, Erythromycin, Clarithromycin und die Proteaseinhibitoren Ritonavir, Saquinavir einnehmen, muss auf eine Dosisreduktion geachtet werden. Höhere Dosen sind unter Umständen erforderlich bei Patienten, die Rifampicin, Phenobarbital, Phenytoin oder Carbamazepin einnehmen [6].

PDE-5-Hemmer und das Herz

Klinische Studien konnten eine höhere Rate an Myokardinfarkten bei Patienten mit PDE-5-Hemmer im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung ausschließen. Weiterhin konnte bei keinem Patienten mit stabiler Angina pectoris ein Zusammenhang mit verschlechterter Gesamttrainingszeit oder Zeit zur Ischämie im Rahmen körperlicher Belastung beobachtet werden.

Zu beachten ist jedoch, dass Nitrate aufgrund unvorhersehbarer hypotensiver Reaktionen eine Kontraindikation darstellen, wenn gleichzeitig PDE-5-Hemmer eingenommen werden. Im Falle einer Angina pectoris unter PDE-5-Hemmer-Therapie sollte statt Nitroglyzerin auf andere Mittel ausgewichen werden. Nitroglyzerin darf erst 24 h nach der Einnahme von Sildenafil und Vardenafil und 48 h nach der Einnahme von Tadalafil verabreicht werden.

Orthostatische Hypotension bei Einnahme von PDE-5-Hemmern wurde in einigen Fällen bei Patienten beobachtet, die mit α-Blockern therapiert werden. Die gleichzeitige Einnahme von Vardenafil mit α-Blockern ist daher kontraindiziert. Bei Tadalafil darf nur Tamsulosin verabreicht, bei Sildenafil darf die 50-mg- und 100-mg-Dosis (nicht 25 mg) erst 4 h nach der letzten α-Blocker-Einnahme eingenommen werden. Die α-Blocker der Wahl sollten hierbei Alfuzosin oder Tamsulosin sein [10].

Nicht-invasive Vakuum-Erektions-Hilfe

Die Vakuum-Erektions-Hilfe (VEH) bewirkt einen Unterdruck im Penis, wodurch ein venöses Pooling in den Corpora cavernosa stattfindet. Der venöse Abfluss wird von einem konstringierenden Ring verhindert. Besonders für ältere Patienten, die für alternative Therapieoptionen nicht geeignet sind, stellt die VEH eine Möglichkeit zum Geschlechtsverkehr dar. Berichtet wurden Effektivitätsraten von 90 % mit Zufriedenheitsraten von bis zu 94 %. Jedoch verwenden lediglich 50-64 % der Männer die VEH nach zwei Jahren noch weiter. Bei weniger als 30 % der Patienten wurden als unerwünschte Nebenwirkung Penisschmerzen, Taubheitsgefühl und verzögerte Ejakulation beobachtet [11].

Second-Line-Therapie der ED

Versagt die Therapie mit PDE-5-Hemmern, bietet sich die Schwellkörperautoinjektionstherapie (SKAT, Caverject®) oder die intraurethrale Applikation von Prostaglandin E1 (MUSE®) als Second-Line-Option an.

SKAT besteht aus der intracavernösen Injektion von Alprostadil in Dosierungsformen von 5-40 µg. Dabei wird das Medikament vor dem geplanten Geschlechtsverkehr mittels eines Pens - nach Einstellung der Dosis und Desinfektion der Einstichstelle - senkrecht in den Schwellkörper injiziert. Die Erektion tritt in der Regel nach 5-15 min auf und kann mehrere Stunden andauern. Bei Erektionsdauer > 4 h sollte schnellstmöglich der Urologe notfallmäßig konsultiert werden, um einen Priapismus zu vermeiden.

Die erste SKAT-Applikationen sollte im ambulanten Setting unter ärztlicher Aufsicht verabreicht werden, damit der Patient den Umgang mit der SKAT erlernen kann. Komplikationen, die bei der SKAT auftreten können, sind Penisschmerzen (50 %), prolongierte Erektionen (5 %), Priapismus (1 %) und Schwellkörperfibrose (2 %). Bislang hat sich die SKAT als effektivste aller Formen zur medikamentösen Behandlung der ED bewährt [6].

Bei der MUSE® wird ein Pellet von 125 - 1 000 µg Prostaglandin E1 intraurethral vor dem Geschlechtsakt verabreicht. Die häufigsten Nebenwirkungen dieser Therapie sind lokaler Schmerz (29-41 %), Schwindel (1,9-14 %) und urethrale Blutungen (5 %) [12].

Schwellkörperprothesen als Third-Line-Option

Die operative Therapie der ED mittels Schwellkörperprothese stellt die Third-Line-Option dar. Sie sollte nur bei Patienten erfolgen, bei denen alle Möglichkeiten der medikamentösen Therapie versagt haben. Zudem setzt die Third-Line-Therapie ein ausreichendes manuelles Leistungsvermögen zur Bedienung der Schwellkörperprothesen voraus. Letztere können in zwei Formen voneinander unterschieden werden: der flexible semirigide Typ und der aufpumpbare Typ. Die meisten Männer bevorzugen die aufpumpbare Version, da diese eine natürliche Erektion am besten imitiert.

Insgesamt können bei der chirurgischen Therapie der ED Zufriedenheitsraten von 70-87 % demonstriert werden. Somit lässt sich nachweisen, dass die Schwellkörperprothesen als Ultima Ratio die effektivste Option mit der größten Patientenzufriedenheit zur Behandlung der ED darstellen. Die zwei Hauptkomplikationen der Schwellkörperprothesen sind mechanisches Versagen (< 5 % nach fünf Jahren bei den aufpumpbaren Prothesen) und Infektion. Wird eine antibiotische Prophylaxe angewendet, liegt die Infektionsrate bei 2-3 %. Im Falle einer Infektion ist eine Prothesenentfernung mit antibiotischer Therapie erforderlich, eine Reimplantation ist erst wieder nach sechs bis zwölf Monaten möglich. Obwohl Diabetes als Risikofaktor bekannt ist, das Auftreten von Infektionen zu begünstigen, konnte bei den Schwellkörperprothesen keine signifikante Infektionszunahme nachgewiesen werden [13, 14].


Literatur
1. Lue TF, Giuliano F, Montorsi, et al. (2004) Summary of the recommendations on sexual dysfunctions in men. J Sex Med 1: 6-23
2. Feldman HA, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKinlay JB (1994) Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol 151:54-61
3. Braun M, Wassmer G, Klotz T, Reifenrath B, Mathers M, Engelmann U (2000) Epidemiology of erectile dysfunction: results of the ‘Cologne Male Survey’. Int J Impot Res 12:305-311
4. Stief C.G. (2002) Zeitgemäße Therapie der erektilen Dysfunktion, 2. Aufl., Springer, Berlin – Heidelberg – New York
5. Rosen RC (2001) Psychogenic erectile dysfunction. Classification and management. Urol Clin North Am 28: 269-78
6. Hatzimouratidis K, Amar E, Eardley I, Giuliano F, Hatzichristou D, Montorsi F, Vardi Y, Wespes E (2010) Guidelines on Male Sexual Dysfunction: Erectile Dysfunction and Premature Ejaculation. Eur Urol 57:804-814
7. Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D’Andrea F, D’Armiento M, Giugliano D (2004) Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: a randomized controlled trial. JAMA 291:2978-2984
8. Nehra A, Jackson G, Billups KL et al. (2012) The Princeton III Consensus recommendations for the management of erectile dysfunctio and cardiovascular disease. Mayo Clin Proc 87:766-78
9. Montorsi et. al. (2003) Erectile dysfunction prevalence, time of onset and association with risk factors in 300 consecutive patients with acute chest pain and angiographically documented coronary artery disease. Eur Urol. 44(3):360-4
10. Vlachopulos C, Ioakeimidis N, Rokkas K, Stefanadis C (2009). Cardiovascular effects of phosphodiesterase type 5 inhibitors. J Sex Med 6:658-74
11. Levine LA und Dimitriou RJ (2001) Vacuum constriction and external erection devices in erectile dysfunction. Urol Clin North Am 28:335-41, ix-x
12. Porst H. (1996) The rationale for prostaglandin E1 in erectile failure: a survey of worldwide experience. J Urol 155:802-815
13. Montague DK, Angermeier KW (2001) Penile prosthesis implantation. Urol Clin North Am 28:355-361, x
14. Montorsi F, Rigatti P, Carmignani G, Corbu C, Campo B, Ordesi G, Breda G, Silvestre P, Giammusso B, Morgia G, Graziottin A (2000) AMS three-piece inflatable implants for erectile dysfunction: a long-term multi- institutional study in 200 consecutive patients. Eur Urol 37:50-55

Interessenkonflikte:
keine deklariert

Dr. med. Atiquallah Aziz


Kontakt:
Dr. med. Atiquallah Aziz
Klinik und Poliklinik für Urologie der Universität Regensburg am Caritas-Krankenhaus St. Josef
93053 Regensburg

Erschienen in: Der Allgemeinarzt, 2013; 35 (5) Seite 34-39