Es ist schon auffällig: Reflux und Asthma treten häufig gemeinsam auf. Aber wie genau beeinflussen sie sich gegenseitig negativ? Und können Protonenpumpen-Inhibitoren (PPI) gegen die Symptome beider Erkrankungen etwas bewirken?

Zwischen GERD auf der einen und Atemwegserkrankungen, Asthma, Insomnie, Tagesmüdigkeit und Schnarchen auf der anderen Seite gibt es eine enge Korrelation [1]. Der genaue kausale Zusammenhang ist aber bislang unklar. Als GERD definiert man einen Zustand, bei dem der Reflux von Mageninhalt störende Symptome und/oder Komplikationen in der Speiseröhre oder extraösophageal hervorruft [2]. Komplikationen können sich dann in der Speiseröhre (z. B. Ösophagitis, Stenosen, Barrett-Ösophagus) und extraösophageal (z. B. Laryngitis, chronischer Husten, Asthma bronchiale, Zahnerosionen) manifestieren [3]. Die Prävalenz der Refluxkrankheit ist bei Asthmatikern circa anderthalb bis zweimal höher als bei Lungengesunden [4, 5].

GERD und Asthma

Etwa 20 bis 80 % aller Asthmatiker leiden an einem Reflux [5, 6]. Asthmapatienten haben unabhängig von Kofaktoren wie Alter, Geschlecht, Rauchverhalten, Begleiterkrankungen und der Häufigkeit einer früheren Arztvorstellung ein höheres Risiko, später auch an einer GERD zu erkranken (OR 1,5; 95 % CI: 1,2 – 1,8), GERD-Patienten wiederum ein erhöhtes Risiko, zu einem späteren Zeitpunkt ein Asthma zu entwickeln (RR 1,2; 95 % CI: 0,9 – 1,6) [7, 8]. Eine zusätzlich zur Asthmatherapie durchgeführte GERD-Behandlung kann die Lungenfunktion allerdings nicht verbessern oder das Asthma stabilisieren [9, 10]. Eine erfolgreiche Refluxtherapie scheint jedoch den Bedarf an Langzeittherapeutika beim Asthma zu reduzieren. Möglicherweise beeinflusst die pharmakologische GERD-Therapie zwar die Zusammensetzung der Refluxflüssigkeit, nicht aber den Reflux selbst [5].
Böcskei et al. fanden bei 126 Asthmatikern mit Husten und typischen Refluxsymptomen, dass eine dreimonatige Esomeprazoltherapie (40 mg/Tag) die FEV1 von 79,21 auf 82,92 % des Sollwerts (p < 0,001) und den Peak-Flow (PEF) von 73,7 auf 78,4 % (p < 0,001) anhob. Eine Behandlung mit PPI bei GERD-freien Asthmapatienten war hingegen wirkungslos [11].

Anamnese und Diagnostik der GERD

Die Diagnosestellung einer Refluxkrankheit wird durch fehlende Goldstandards noch erschwert [12].

Anamnese

Sodbrennen, saures Aufstoßen und (saure) Regurgitation weisen auf eine GERD hin. Weitere Alarmsymptome sind Dysphagie, Gewichtsverlust von über 5 % und Anämie [1, 13].Eine GERD wird wahrscheinlich, wenn diese typischen Symptome ein- bis zweimal pro Woche auftreten und die Lebensqualität einschränken [2]. Weitere mögliche refluxassoziierte Symptome sind neu aufgetretenes Räuspern, epigastrische Schmerzen, thorakale Schmerzsymptomatik, Dysphagie, Odynophagie oder die Angabe von Brennen im Rachen [1].Diverse Medikamente relaxieren den Ösophagussphinkter oder behindern die ösophageale Clearance. Aus pneumologischer Sicht ist dies bei Theophyllin, Anticholinergika und Beta-2-Sympathomimetika bekannt [14]. Bei anderen wurde eine toxische Ösophagitis beschrieben: lokal (z. B. Ascorbinsäure, Acetylsalicylsäure, nichtsteroidale Antiphlogistika, Bisphosphonate, Doxycyclin, Eisensulfat) oder durch eine systemische Wirkung (z. B. Zytostatika).

Diagnostik

Abb. 1 gibt einen Überblick über weitere diagnostische Möglichkeiten zur Abklärung eines GERD-Verdachts, der auf den beschriebenen typischen Symptomen beruht. Als nächste diagnostische Schritte empfehlen sich eine Ösophagogastro-Duodenoskopie (ÖGD) und/oder pH-Metrie (Impedanzmessung). Die ÖGD bestimmt das Ausmaß der Ösophagitis und erfasst, ob ein Barrett-Ösophagus oder Komplikationen (z. B. Strikturen, Ulzera) vorliegen. GERD-Manifestationsformen (erosive sowie nicht erosive Refluxerkrankung und Barrett-Ösophagus) korrelieren allerdings nicht notwendigerweise mit dem Ausmaß der Symptome [15 – 18].

Je nach Refluxtyp errechnen sich eine sehr unterschiedliche Sensitivität und Spezifität in der 24-h-pH-Metrie, sodass sich diese ebenfalls nicht für einen sicheren GERD-Nachweis eignet. Eine simultane pH-Metrie und Impedanzmessung erhöhen die Sensitivität und erlauben eine Abgrenzung zum hypersensitiven Ösophagus und einem funktionellen Sodbrennen (saurer versus nicht-saurer Reflux). Diese Methode ist allerdings nur limitiert verfügbar.

Die manometrisch nachgewiesene Dysmotilitätsmessung (Ösophagusmanometrie) ist für die GERD-Diagnostik ungeeignet [2, 13].

Die Effektivität einer Probetherapie mit einem PPI ist nicht bewiesen, da in Metaanalysen die gepoolte Sensitivität bei nur 78 – 80 % und die Spezifität lediglich bei 54 – 74 % liegt [19 – 21]. Trotzdem hat sie sich (ungeachtet der geringen diagnostischen Wertigkeit) im Vergleich zu einer endoskopischen Initialdiagnostik als kosteneffektiver erwiesen. Auch wenn sie nicht aus diagnostischer Zielsetzung empfohlen ist, so ist sie es mit therapeutischem Ziel [2].

Therapieoptionen

Allgemeinmaßnahmen

  • Meiden von individuell unverträglichen Nahrungsmitteln und Getränken
  • Verzicht auf Spätmahlzeiten
  • Hochstellen des Kopfendes des Betts
  • Gewichtsoptimierung, insbesondere bei Adipositas

Pharmakologische Therapie der GERD

  • Bei typischen Refluxsymptomen (s. o.) einmonatige empirische PPI-Therapie in der Standarddosis (z. B. Lansoprazol 30 mg, Omeprazol 20 mg, Esomeprazol 40 mg, Pantoprazol 40 mg, Rabeprazol 20 mg)
  • Bei Therapieerfolg: Halbierung der Dosis oder Therapiepause
  • PPI sind Antazida und H2-Rezeptorblocker überlegen
  • Bei Therapieversagen: intensive Diagnostik (Endoskopie mit Biopsieentnahmen, pH-Metrie) (vgl. Abb. 1) [2, 3, 22]

Operative Therapie

Eine Operation (Fundoplikation) ist nur bei Therapieversagen und zweifelsfreier Refluxgenese sinnvoll.

Genehmigter und bearbeiteter Nachdruck aus DAM 5+6/2018

Fazit für die Praxis
Asthma und GERD können sich gegenseitig negativ beeinflussen. Ungeachtet dessen ergibt sich daraus nur bedingt eine wechselwirkende therapeutische Konsequenz. Nur Asthmapatienten, bei denen typische Refluxsymptome vorliegen, profitieren von einer PPI-Therapie. Um einen medikamentenbedingten Reflux zu vermeiden, sollte ganz auf Theophyllin verzichtet und die Asthmamedikation leitliniengerecht in einer möglichst geringen Dosis gehalten werden, sofern darunter das Asthma gut kontrolliert bleibt.


Literatur
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13. Bittinger M et al.: Bayerisches Ärzteblatt 2014; 10: 488-95
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15. Avidan B et al.: Aliment Pharmacol Ther 2002;
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18. Kulig M et al.: J Clin Epidemiol 2004; 57: 580-9
19. Wang WH et al.: Arch Intern Med 2005; 165: 1222-8
20. Numans ME.: Arch Intern Med 2006; 166: 247-8; author reply 248-9
21. Numans ME et al.: Ann Intern Med 2004; 140: 518-27
22. Amarasiri LD et al.: BMC Pulm Med 2010; 10: 49


Autor:

Prof. Dr. med. Adrian Gillissen

Kreiskliniken Reutlingen/Ermstalklinik
Med. Klinik III Innere Medizin/Pneumologie
72574 Bad Urach

Interessenkonflikte: Der Autor hat keine deklariert



Erschienen in: Der Allgemeinarzt, 2019; 41 (10) Seite 18-20