Frage: Wie reguliert sich nach einer Schilddrüsen-Op. (z. B. bei totaler Resektion) der Kalziumhaushalt, u. a. weil Calcitonin fehlt? Wann und wie lange sollte Kalzium medikamentös substituiert werden?

Antwort:

Im idealen Fall ist es nach einer Schilddrüsenoperation nicht notwendig, Kalzium zu substituieren. Sofern die Nebenschilddrüsen erhalten bleiben, sollte der Kalziumstoffwechsel unberührt bleiben. Das Hormon Calcitonin wird in den parafollikulären Zellen produziert und hat beim Menschen keine relevante Bedeutung im Kalziumstoffwechsel. Verantwortlich für erniedrigte Kalziumwerte nach der Schilddrüsenoperation ist eine vorübergehende oder eine permanente Störung der Nebenschilddrüsenfunktion. Parathormon ist dabei das Regelhormon für den Kalziumstoffwechsel, das in den Nebenschilddrüsen gebildet wird. Eine vorübergehende Kalziumerniedrigung kann verursacht sein durch eine passagere Durchblutungsstörung der Nebenschilddrüsen, die durch die Operation verursacht ist. Meist kommt es dann postoperativ zu einer Normalisierung. Wurden die Nebenschilddrüsen so stark geschädigt, dass eine Parathormonproduktion nicht mehr möglich ist, oder wurden die Nebenschilddrüsen versehentlich mit dem Präparat explantiert, so muss mit einer dauerhaften Substitutionspflichtigkeit gerechnet werden. Unter Substitution sollten die Kalziumwerte im niedrig normalen Bereich gehalten werden (1,9 bis 2,2 Millimol pro Liter). Kommt es nicht zu einer Erholung der Parathormonfunktion, so sollte die Medikation ergänzt werden durch aktives Vitamin D (Decostriol), da die Patienten meist eine dauerhafte Kalziumsubstitution nicht tolerieren (Magenprobleme etc.). In einigen Fällen kann eine zusätzliche Magnesiumgabe bei Muskelkrämpfen oder Parästhesien hilfreich sein. Neben der Therapie des postoperativen Hypoparathyreoidismus mit aktivem Vitamin D wird heute auch empfohlen, einen Mangel an 25-OH-Vitamin-D (Cholecalciferol) zu substituieren. Nach einer Thyreoidektomie wegen eines Morbus Basedow wird häufig eine passagere Hypokalziämie beobachtet, vermutlich als Folge eines zuvor stattgehabten Kalziumverlustes des Skelettsystems durch die Hyperthyreose mit anschließendem Wiedereinströmen des Kalziums in das Skelettsystem.



Autor:

Dr. med. Joachim Feldkamp

Chefarzt der Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Endokrinologie und Diabetologie, Infektiologie
33604 Bielefeld

Erschienen in: Der Allgemeinarzt, 2018; 40 (13) Seite 48