Vorhofflimmern ist die am häufigsten auftretende Herzrhythmusstörung bei Erwachsenen, v. a. bei älteren Patienten. Etwa jeder fünfte ischämische Schlaganfall bei über 60-Jährigen ist auf Vorhofflimmern zurückzuführen. Die Therapie zielt darauf ab, thromboembolische Komplikationen zu verhindern, Symptome zu lindern und Krankenhausaufenthalte zu vermeiden. Der individuell anzupassende Behandlungsplan orientiert sich dabei an drei Eckpunkten: 1. der antithrombotischen Therapie, 2. der Frequenzkontrolle und 3. der Rhythmuskontrolle.

Vorhofflimmern tritt meist, nicht immer, im Rahmen einer strukturellen Veränderung des Myokards auf. Häufige auslösende Faktoren sind Herzklappenerkrankungen, Herzinsuffizienz und arterielle Hypertonie. Letztgenannte hat als Risikofaktor aufgrund ihrer hohen Prävalenz den größten Stellenwert. Zu den prädisponierenden Faktoren zählen außerdem die genetische Disposition, Stoffwechselstörungen (Schilddrüse, Glukoseverwertung), chronischer Alkoholabusus, Ausdauersport, psychosoziale Faktoren und das Schlafapnoesyndrom. Nur selten ist eine reversible Koronarischämie unmittelbarer Auslösemechanismus.

Klinische Symptomatik und Diagnose

Gerade bei älteren Patienten verursacht Vorhofflimmern häufig keine oder nur geringe Symptome. Es können aber auch erhebliche Beschwerden auftreten: Typisch sind Palpitationen, innere Unruhe, thorakales Druckgefühl, Schwindel und eingeschränkte Belastbarkeit bis hin zur manifesten Herzinsuffizienz. Die Diagnose Vorhofflimmern wird aus dem EKG gestellt. Typisch sind von Schlag zu Schlag wechselnde Zykluslängen der QRS-Komplexe (absolute Arrhythmie) bei fehlenden klar abzugrenzenden vor­ausgehenden P-Wellen.

Behandlung der Grunderkrankung

Am Beginn der Therapieplanung bei einem Patienten mit Vorhofflimmern steht die Frage nach einer strukturellen Herzerkrankung wie Mitralstenose, Myokardhypertrophie, eingeschränkte linksventrikuläre Funktion (Abb. 1). Zudem sollen eventuelle Auslösefaktoren wie arterielle Hypertonie, Hyperthyreose, Schlafapnoe, Drogen- oder Alkoholmissbrauch identifiziert werden.

Antithrombotische Therapie

Die Morbidität und die Mortalität von Vorhofflimmern ist im Wesentlichen Ausdruck der Folgen eines hirnembolischen Insults. Dagegen ist die akut bedrohliche kardiale Dekompensation im Rahmen einer Tachykardie im klinischen Alltag eher die Ausnahme. Beim hämodynamisch stabilen Patienten muss somit am Anfang der Therapieplanung die Frage nach der adäquaten antithrombotischen Therapie mit Acetylsalicylsäure oder Vitamin-K-Antagonisten stehen. Zur Risikostratifikation eignet sich der auf einem Punktesystem basierende CHADS2-Score (Tabelle 1) [4].

  • Herzinsuffizienz (Congestive heart failure) = 1 Punkt
  • Hypertonie = 1 Punkt
  • Alter ≥ 75 Jahre = 1 Punkt
  • Diabetes mellitus = 1 Punkt
  • Früherer Schlaganfall oder transitorische ischämische Attacke = 2 Punkte

Bei einem Score von 0 (z. B. jüngerer Patient ohne Risikofaktoren) ist die Thrombozytenaggregationshemmung (TAH) ausreichend. Ab einer Punktsumme von 2 (z. B. 65-jähriger Patient mit klinischen Symptomen der Herzinsuffizienz und arterieller Hypertonie) liegt die Insultrate bei etwa 4 %/Jahr und damit überwiegt die Anzahl der durch Vitamin-K-Antagonisten verhinderten Insulte deutlich die Zahl der durch diese Therapie verursachten zusätzlichen schweren Blutungen. Die orale Antikoagulation (OAK) reduziert das Schlaganfallrisiko von Patienten mit Vorhofflimmern bei gegebener Indikation (CHADS2-Score) um 64 % im Vergleich zu Plazebo [5]. Daher ist nach aktueller Datenlage ein Verzicht auf eine orale Antikoagulation nur bei eindeutigen Kontraindikationen vertretbar.

Der INR-Zielbereich liegt in den meisten Fällen bei einer INR von 2 - 3. Ausnahmen, die eine höhere INR erfordern, sind mechanische Klappenprothesen. Man weiß jedoch, dass die Ziel-INR nur in etwa 50 - 60 % der Fälle erreicht wird [1]. Bewährt hat sich das INR-Selbstmanagement, wodurch der Zielbereich deutlich häufiger erreicht wird.

Möglicherweise steht schon bald eine Alternative zu den Vitamin-K-Ant­agonisten zur Verfügung: der direkte Thrombininhibitor Dabigatran und die Faktor-Xa-Antagonisten Rivaroxaban und Apixaban. Sie ermöglichen eine OAK in fixer Dosierung ohne Kontrollnotwendigkeit. Die bisher vorliegenden Daten sprechen für eine höhere Effektivität hinsichtlich des Verhinderns eines Schlaganfalls bei möglicherweise sogar etwas geringerer Blutungsgefahr im Vergleich zu Vitamin-K-Antagonisten.

Frequenzkontrolle

Oft ist die alleinige Frequenzkontrolle, d. h. das Belassen von Vorhofflimmern unter adäquater antithrombotischer Therapie, gerade bei älteren oligosymptomatischen Patienten mit persistierendem Vorhofflimmern die Therapie der Wahl. Sollte die Ruhefrequenz über 80/min liegen und unter moderater körperlicher Belastung über 125/min, dann kommen negativ dromotrop wirksame Substanzen wie Betablocker (Mittel der ersten Wahl), Digitalis, Kalziumantagonisten vom Vera­pamil- bzw. Diltiazem-Typ sowie in Ausnahmefällen Amiodaron zum Einsatz. Am gebräuchlichsten ist entweder ein in der Dosis zu titrierender Betablocker alleine oder die Kombination aus Betablocker und Digitoxin.

Mitunter ist unter bradykardisierender Medikation keine Beschwerdefreiheit oder wenigstens Beschwerdearmut zu erreichen. Dann muss eine Rhythmuskontrolle (s. u.) erwogen werden.

Rhythmuskontrolle

Hierdurch will man eine Wiederherstellung und Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus aus symptomatischen Gründen erreichen. In zahlreichen großen, randomisierten Studien konnte bisher kein Vorteil der Rhythmuskontrolle im Vergleich zur Frequenzkontrolle hinsichtlich der Sterblichkeit und des Erreichens anderer kardiovaskulärer Endpunkte, wie z. B. thromboembolischer Komplikationen, nachgewiesen werden. Treibende Kraft bei der Entscheidung zur Rhythmuskontrolle ist nach aktueller Datenlage somit „nur“ die klinische Beschwerdesymptomatik des Patienten.

Wiederherstellung des Sinusrhythmus

Beim neu auftretenden Vorhofflimmern kommt es in bis zu 70 % der Fälle zu einer spontanen Konversion in den Sinusrhythmus innerhalb der ersten 24 bis 48 Stunden. Hämodynamische Stabilität vorausgesetzt ist hier also eine abwartende Haltung gerechtfertigt.

Ist die Dauer des bestehenden Vorhofflimmerns unbekannt bzw. kommt es zu keiner spontanen Konversion in den Sinusrhythmus innerhalb von 48 Stunden, sollte immer dann eine Kardioversion angestrebt werden, wenn eine deutliche, den Patienten belastende Symptomatik oder eine hohe Wahrscheinlichkeit für einen zumindest mittelfristigen Sinusrhythmuserhalt vorliegt.

Für die medikamentöse Kardioversion werden Klasse-Ic-Substanzen (Flecainid 300 mg und Propafenon 300 - 600 mg) als orale Bolustherapie eingesetzt. Falls man diesen Weg wählt, sollte dies zumindest einmalig unter Monitorbedingungen erfolgen, da es in seltenen Fällen zu symptomatischen präautomatischen Pausen oder zu Vorhofflattern mit schneller AV-Überleitung kommen kann. Letzteres kann v. a. unter Flecainid auftreten, das keine Wirkung am AV-Knoten aufweist. Daher sollte es mit einem niedrig dosierten Betablocker kombiniert werden. Hat sich unter Monitorbedingungen dieses Prinzip bei einem Patienten bewährt, so kann es als sog. „Pill-in-the-pocket“-Konzept auch unter ambulanten Bedingungen vom Patienten selbst im Falle eines Rezidivs durchgeführt werden. Im Hinblick auf die Möglichkeit präautomatischer Pausen wird man dem Patienten das Abwarten der Kardioversion im Liegen raten.

In der Regel kommt jedoch die elektrische Kardioversion in Kurznarkose zum Einsatz. Voraussetzung hierfür ist die effektive Antikoagulation über mindestens drei Wochen oder die nur kurzfristige Antikoagulation (meist niedermolekulares Heparin gewichtsadaptiert) mit dem Ausschluss intraatrialer Thromben.

Erhalt des Sinusrhythmus

Zur Rezidivprophylaxe bei paroxysmalem oder persistierendem Vorhofflimmern nach (pharmakologischer oder elektrischer) Kardioversion wird eine medikamentöse Therapie mit Betablockern sowie Klasse-I- oder Klasse-III-Antiarrhythmika eingeleitet. Während ohne Rezidivprophylaxe sich nach einem Jahr Beobachtungsdauer nur noch 23 % der Patienten im Sinusrhythmus befinden, so sind es unter medikamentöser Rezidivprophylaxe je nach eingesetzter Substanz und klinischer Ausgangssituation etwa 50 bis 60 %. Die zur Verfügung stehenden Substanzen sind in Abbildung 2 dargestellt. Sotalol sollte, wenn überhaupt, nur mit großer Vorsicht eingesetzt werden, da in bis zu 5 % der Fälle Torsade-de-pointes-Tachykardien auftreten können. [6].

Die effektivste verfügbare Substanz zum Erhalt des Sinusrhythmus ist das Klasse-III-Antiarrhythmikum Amiodaron. Allerdings wird seine Anwendung durch gelegentliche, zum Teil schwerwiegende extrakardiale Nebenwirkungen begrenzt (z. B. pulmonale und hepatische Toxizität, Induktion einer Hyper- oder Hypothyreose, Phototoxizität). Kürzlich neu zugelassen wurde das pharmakologisch verwandte Dronedaron. Nach aktueller, gut dokumentierter Datenlage weist es die klassischen Nebenwirkungen von Amiodaron nicht auf, scheint aber etwas weniger potent bezüglich des Erhalts des Sinusrhythmus zu sein. Einschränkend darf es nicht bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz-Symptomatik (NYHA III - IV) eingesetzt werden. Eine linksventrikuläre Funktion < 35 % stellt eine Kontraindikation dar.

Der linksatrialen Ablation kommt als neue Therapieoption bei Vorhofflimmern zunehmende Bedeutung zu. Nach aktuellen Leitlinien besteht eine Indikation zur Ablation bei Ineffektivität/Intoleranz gegenüber einer medikamentösen antiarrhythmischen Therapie in Kombination mit schwerwiegenden Symptomen. Eine verringerte Letalität durch eine interventionelle Therapie wurde bisher nicht nachgewiesen. Aktuellen Registerdaten zufolge liegt die Häufigkeit schwerwiegender Komplikationen bei knapp 4,5 %. Die Erfolgsraten der Katheterablation betragen bei paroxysmalem Vorhofflimmern etwa 80 % (Vorhofflimmerfreiheit ohne Antiarrhythmika). Bei etwa 40 % der Patienten ist allerdings ein zweiter/ggf. dritter Eingriff erforderlich. Deutlich niedriger liegen die Erfolgsraten bei persistierendem Vorhofflimmern und/oder signifikanter struktureller Herzerkrankung mit 50 bis 60 %.

Dennoch ist die Katheterablation bei Vorhofflimmern eine faszinierende neue Therapieoption v. a. für jüngere Patienten mit paroxysmalem Vorhofflimmern ohne strukturelle Herzerkrankung, deren Lebensqualität vor Ablation oftmals massiv eingeschränkt ist. Nicht selten ist durch sie völlige Beschwerdefreiheit zu erreichen.


Literatur
1. Becker S, Weber M: Ballaststoffe. Schweiz Zschr GanzheitsMedizin 14.32-40 (2002)
2. Chmielewska A, Szajewska H: Systematic review of randomised controlled trials: Probiotics for functional constipation. World J Gastroenterol 16, 69 – 75 (2010)
3. De Vrese M, Schrezenmeir J: Präventive Bedeutung von Joghurts in: Bischoff S: Probiotika, Prebiotika, Symbiotika Stuttgart-Thieme 2009
4. Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE): D-A-CH- Referentwerte, Umschau Braus Verlag Frankfurt, 2000
5. Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE): Ernährungsbericht 2008, Umschau Braus Verlag Frankfurt, 2008
6. Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE): Ernährungsbericht 2004, Umschau Braus Verlag Frankfurt, 2004
7. Degen Lukas, Heuss Ludwig,: Chronische Obstipation: SchweizMedForum 2004;4: 983-689
8. Krammer H, Herold A, Bussen D et al.: Chronische Obstipation in Praxis und Klinik. Uni-Med Verlag Bremen 1. Auflage (2008)
9. Krammer H, Kolac C, Köhler U, Bischoff SC: Tabuthema Obstipation: Welche Rolle spielen Lebensgewohnheiten, Ernährung, Prä- und Probiotika sowie Laxanzien. Akt Ernaehr Med 34, 38 – 46 (2009)
10. Krammer H, Neumer F, Enck P: Beeinflussung des Reizdarmsyndroms und der Obstipation durch Pro- und Präbiotika. In: Bischoff S: Probiotika, Präbiotika und Synbiotika. Suttgart-Thieme (2009).
11. Lankisch PG, Manns MP: Lüneburger Gastroenterologisches Seminar. DMW Supplemente Nr.1 und 2, Sonderausgabe. Stuttgart, New York. Thieme (2001)
12. Layer P, Rosien U (Hrsg.): Praktische Gastroenterologie. Urban & Fischer München 3. Auflage (2008)
13. Manz Michael, Meier Remy: Chronische Obstipation. ARS Medici 7.2009:287-291.
14. Müller-Liesner S: Pathophysiologie und Diagnose der Obstipation. Pharm unserer Zeit 2, 130 – 134 (2008)
15. Müller-Lissner S: Obstipation- Pathophysiologie, Diagnose und Therapie, CME Fortbildung: Deutsches Ärzteblatt (106);25: 424-432(2009)
16. Riemann JF, Fischbach W, Galle PR, Mössner J: Gastroenterologie Band 1: Das Referenzwerk für Klinik und Praxis, Thieme Stuttgart, 2008.

Interessenkonflikte:
keine deklariert

Dr. med. Karl La Rosée


Kontakt:
Dr. med. Karl La Rosée
Kardiologische Gemeinschaftspraxis
53115 Bonn

Erschienen in: Der Allgemeinarzt, 2011; 33 (2) Seite 36-39