In der Tat rechnet man mit doppelt so vielen Krebserkrankungen bei Diabetikern im Vergleich zu Stoffwechselgesunden. Die Ursachen hierfür sind nicht genau bekannt. Auffallend ist jedoch, dass auch bei Übergewichtigen oder Adipösen die Krebsrate – unabhängig vom Diabetes – deutlich erhöht ist.

Nestor der deutschen Diabetologie
Wer kennt ihn nicht? Prof. Dr. med. Hellmut Mehnert ist seit über 50 Jahren auf dem Gebiet der Diabetologie aktiv. Auch heute noch hält der ehemalige Chefarzt der Medizinischen Klinik des Krankenhauses München-Schwabing Vorträge und leistet Aufklärungsarbeit. Auch auf der practica erfreuen sich seine Seminare gleichbleibender Beliebtheit. Das liegt daran, dass Mehnert Diabetesforschung so vermitteln möchte, dass sie auch für den niedergelassenen Allgemeinarzt umsetzbar ist. In diesem Sinne sind auch "Mehnerts Diabetes-Tipps" verfasst, die als Serie im Allgemeinarzt erscheinen und hoffentlich dazu beitragen, dass Sie Ihre Diabetes-Patienten besser betreuen können.

Ob das erhöhte Körpergewicht, das es in jedem Falle – bei Diabetikern und Nichtdiabetikern – zu bekämpfen gilt, der entscheidende Link für die erhöhte Krebsrate bei Diabetikern ist, ist fraglich. Wahrscheinlich spielt es eine wichtige, wohl aber nicht alleinige Rolle, da auch bei normalgewichtigen Zuckerkranken eine etwas höhere Krebsrate beobachtet wird. Für die Praxis gilt also unbedingt: Gewichtsabnahme bei Übergewichtigen und Adipösen anstreben, was ja nicht nur im Hinblick auf die Karzinogenese von Bedeutung ist. Erinnert sei nur an die Reduzierung verschiedener Facetten des metabolisch-vaskulären Syndroms (Hypertonie, Dyslipidämie und natürlich gestörte Glukosetoleranz). Wichtig ist auch die Vermeidung einer Fettleber, die ja über Fibrose und Zirrhose zu einem hepatozellulären Karzinom führen kann.

Welche Krebsarten sind betroffen?

Gibt es unterschiedliche Manifestationen beim Krebsvorkommen von Diabetikern? Ja, die gibt es, wobei unerklärlicherweise das Prostatakarzinom bei Zuckerkranken seltener auftritt, während sonst kaum ein Organ von der erhöhten Krebshäufigkeit verschont bleibt. Dies gilt besonders für Pankreas, Leber (s. o.!), Kolon, Uterus, Rektum, Harnblase und Mamma. Interessant und für die Praxis wichtig ist die Feststellung, dass ein Bauchspeicheldrüsenkrebs schon in frühesten Stadien mit einem Diabetes einhergeht, obwohl zu diesem Zeitpunkt eigentlich nur wenig insulinproduzierendes Gewebe durch den Krebs zerstört sein kann.

Weitere Risikofaktoren

Neben der geschilderten souveränen Bedeutung von Übergewicht und Adipositas werden auch mangelnde körperliche Aktivität, Alkoholabusus und vor allem das Rauchen als Risikofaktoren angeschuldigt. Nicht beeinflussbare Faktoren sind das hohe Lebensalter, die größere Häufigkeit bei Männern und die ethnische Zugehörigkeit zu Amerikanern und Afrikanern, die mehr betroffen sind als die Europäer. Wenigstens teilweise beeinflussbar sind die Risikofaktoren Hyperglykämie, Hyperinsulinämie, Insulinresistenz und inflammatorische (fettinduzierte) Prozesse. Da die Hyperinsulinämie mit der Beeinflussung von Insulinrezeptor, Insulin-like Growth Factor und IGF selbst einhergeht, stellt sich natürlich die eminent wichtige Frage, ob auch gespritztes Insulin womöglich für die vermehrte Karzinogenese verantwortlich sein kann. Die Studien ORIGIN und ORIGINALE (Beobachtungsdauer bis zu acht Jahre) haben zumindest für eine Glargintherapie keinen solchen Zusammenhang aufgezeigt. Für die Praxis gilt: Insulinbehandlung stets, wenn es nötig ist, ohne dass man eine vermehrte Krebsentstehung befürchten muss. Offen bleibt natürlich die Frage, ob andere Insulinpräparationen als Glargin sich ebenso günstig darstellen wie das langwirkende Analogon (U100 oder U300). Wahrscheinlich ist eine negative Auswirkung anderer Insuline aber eher nicht, es sei denn bei extrem hohen Dosen. Aber auch das ist fraglich.

Wie sieht es aus mit anderen Antidiabetika?

Während Sulfonylharnstoffe im Verdacht einer – geringfügig – vermehrten Karzinogenese stehen, gilt für das wichtigste orale Antidiabetikum, nämlich Metformin, das Gegenteil. Eine Fülle von Mitteilungen hat sogar über eine reduzierte Krebsentstehung unter der Biguanidbehandlung berichtet. Alle anderen Antidiabetika verhalten sich offenbar neutral, auch die Gliptine (DPP4-Hemmer), bei denen vorübergehend zu Unrecht eine vermehrte Häufigkeit von Pankreaskarzinomen vermutet wurde. Auch die zu injizierenden GLP1-Rezeptor-Agonisten vom Typ des Exenatid, Liraglutid, Albiglutid und Dulaglutid sind schon deswegen nicht verdächtig, da sie – insbesondere Liraglutid – zu einer massiven Reduzierung des Körpergewichts führen, was – wie oben berichtet – eher antikarzinogen wirken dürfte. Die Gliflozine (SGLT2-Rezeptoren-Hemmer) bedürfen noch einer längeren Beobachtungsdauer, wobei besonders das Problem eventueller Harnblasenkrebse zu beachten ist. Beim jetzigen Stand der klinischen Forschung hat zu gelten, dass die großen Vorteile der Gliflozine – vor allem in kardiovaskulärer Hinsicht – aber von weitaus größerer Bedeutung sind als vermutete Nachteile.



Autor:

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Prof. Dr. med. Hellmut Mehnert

Forschergruppe Diabetes e.V., 82152 Krailling

Interessenkonflikte: Der Autor hat keine deklariert.



Erschienen in: Der Allgemeinarzt, 2017; 39 (22) Seite 16-17